Una nuova ricerca ha identificato una proteina chiave nella formazione degli spermatozoi necessaria per la connessione tra la testa e la coda dello spermatozoo
Dietro l’infertilità maschile ci sarebbe un gene mancante. Una nuova ricerca, condotta da un team di scienziati dell’Università di Göteborg in Svezia, ha identificato una proteina chiave nella formazione degli spermatozoi. La proteina, denominata MC2, è necessaria per la connessione tra la testa e la coda dello spermatozoo, una connessione essenziale per il movimento e la funzione coordinati dello sperma.
I ricercatori hanno scoperto che i topi privi del gene che controlla la proteina MC2 sono completamente sterili. Questo suggerisce che la proteina MC2 potrebbe essere responsabile di una parte dell’infertilità maschile, che è una condizione che colpisce circa il 15% delle coppie.
“La nostra ricerca ha contribuito a migliorare la comprensione delle cause dell’infertilità dovuta all’assenza della testa degli spermatozoi, nota come sindrome degli spermatozoi acefali“, ha affermato Kexin Zhang, dottoranda nel Dipartimento di chimica e biologia molecolare dell’Università di Göteborg. “Finora la causa di questa diagnosi era sconosciuta“.
La scoperta della proteina MC2 fornisce nuove informazioni sulla struttura molecolare delle cellule spermatiche che poi si sviluppano negli spermatozoi. I ricercatori saranno in grado di studiare ulteriormente queste informazioni per sviluppare nuovi metodi diagnostici e trattamenti per l’infertilità maschile.
“Si stima che circa il 15% di tutte le coppie eterosessuali abbiano problemi ad avere figli. In circa la metà dei casi l’uomo è responsabile dei problemi“, ha affermato Zhang. “Spero che la nostra ricerca porti alla fine a nuovi metodi diagnostici e nuovi trattamenti per l’infertilità maschile“.
La scoperta della proteina MC2 potrebbe anche avere implicazioni per lo sviluppo di nuovi contraccettivi maschili. Disattivando il gene che controlla la proteina MC2, sarebbe possibile impedire la formazione di spermatozoi fertili.
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