Un gruppo di ricercatori italiani ha fatto una scoperta che potrebbe cambiare il modo di prevenire infarti e ictus. Secondo gli studiosi, il meccanismo alla base di questi eventi cardiaci potrebbe avere origine nell’intestino. Il responsabile è una molecola chiamata lipopolisaccaride (Lps), che può entrare nel sangue trasportata dal colesterolo “cattivo”, noto come Ldl. Una volta in circolo, l’Lps arriva alle arterie, causando un’infiammazione cronica che, col tempo, danneggia le pareti arteriose e favorisce la formazione di trombi, bloccando il flusso sanguigno. Questo processo può portare a infarti o ictus.
Il professor Francesco Violi, presidente onorario della Società Italiana di Medicina Interna (Simi), ha presentato i risultati di questa ricerca durante il 125° Congresso Simi a Rimini, tenutosi dall’11 al 13 ottobre. Violi ha spiegato come l’Lps riesca a entrare nel corpo attraverso la parete intestinale, in un processo chiamato “traslocazione”, e come poi si accumuli nelle arterie. «Il Lps utilizza il colesterolo cattivo (Ldl) come “cavallo di Troia” per penetrare nella parete delle arterie. La capacità del colesterolo di infiammare le arterie potrebbe dunque essere dovuta non a lui direttamente, ma al Lps che stimola la produzione di radicali liberi dell’ossigeno (Ros), ossidanti che vanno ad infiammare la parete delle arterie e la danneggiano».
Questa infiammazione attira le piastrine, cellule del sangue responsabili della coagulazione, che si accumulano e formano un “trombo”. Il trombo può ostruire l’arteria, causando un’interruzione del flusso sanguigno, che a sua volta provoca infarto o ictus.
Anche se la scoperta è promettente, sono necessari ulteriori studi sugli esseri umani per comprendere appieno le implicazioni e per sviluppare nuove terapie. Violi ha suggerito alcune possibili direzioni per la cura: «Per ora possiamo fare solo ipotesi. Si potrebbe modulare la composizione della flora batterica con probiotici e prebiotici, somministrare cicli di antibiotici intestinali non assorbibili per correggere la disbiosi; pensare a un’azione favorevole degli analoghi recettoriali del Glp-1; bloccare l’azione dell’Lps una volta entrato in circolo».
In particolare, il team di ricerca sta già lavorando su una possibile terapia farmacologica mirata all’Lps come nuovo bersaglio per prevenire la trombosi. «Stiamo già lavorando a una possibile terapia farmacologica che sfrutta l’Lps come nuovo target terapeutico anti-trombosi», ha affermato Violi.
Violi ha anche descritto quali sono le persone più a rischio di essere colpite da questo meccanismo. «La presenza di questi batteri pericolosi che possono mandare in circolo l’Lps è più probabile nei soggetti classicamente a rischio di infarto, ad esempio le persone con diabete o obesità». Secondo il professore, le persone con disturbi metabolici spesso presentano un’infiammazione cronica di basso grado nell’intestino, associata a una disbiosi intestinale, ovvero uno squilibrio nella flora batterica. In questi casi, c’è una maggiore presenza di batteri patogeni, come l’Escherichia coli (E. coli), che contribuiscono a far aumentare l’Lps nel sangue.
Gli esperimenti condotti su animali obesi hanno confermato questa connessione. «Abbiamo fatto esperimenti sull’animale obeso e siamo arrivati a dimostrare che questa condizione si associa a disbiosi intestinale, ad aumento di Lps e ad aumentato rischio di trombo», ha concluso Violi.
La scoperta offre nuove speranze per la prevenzione di malattie cardiovascolari come infarti e ictus, puntando a intervenire su una fonte spesso trascurata: l’intestino e la sua flora batterica.